Читать реферат по всему другому: "Вплив модуляторів синтезу оксиду азоту на прояви хронічної гіпоксії, викликаної монооксидом вуглецю, та хронічної гіпоксії замкненого простору (авторе" Страница 4

(Назад) (Cкачать работу)

оксиду азоту. Встановлено факт негативного впливу інгібіторів NO-синтази селективної (аміногуанідіну) та, більшою мірою, неселективної дії (N-нітро-L-аргініну) на cтан печінки та мозку при хронічній гемічній гіпоксії, спричиненій монооксидом вуглецю, та хронічній гіпоксії замкненого простору, що поєднується з подальшим гальмуванням процесів синтезу оксиду азоту. На основі вивчення порівняльної ефективності глутаргіну та бемітилу при хронічній інтоксикації чадним газом доведено, що глутаргін проявляє більшу активність щодо відновлення толерантності тварин до фізичного навантаження, показників перекисного окислення ліпідів, резервів антиоксидантної системи, тоді як у бемітилу переважає позитивний вплив на функціональний стан мітохондрій у печінці та мозку експериментальних тварин. Практичне значення одержаних результатів. Встановлення особливостей ураження печінки та мозку при хронічній гемічній гіпоксії, спричиненій монооксидом вуглецю, і хронічній гіпоксії замкненого простору та при застосуванні речовин, що стимулюють або пригнічують синтез оксиду азоту, розширює наші уявлення про патогенез цих видів гіпоксії, зокрема про роль системи оксиду азоту у розладах, що виникають. Встановлення лікувально-профілактичної активності попередників синтезу оксиду азоту, зокрема L-аргініну та глутаргіну, при хронічних гемічній гіпоксії та гіпоксії замкненого простору дозволить здійснювати цілеспрямований пошук ефективних засобів для експериментальної фармакокорекції порушень, які виникають у внутрішніх органах при вказаних гіпоксичних станах, та ставити питання про розширення показань до застосування аргініновмісних препаратів. Основні результати досліджень, які відображають особливості патогенезу хронічної гіпоксії, викликаної монооксидом вуглецю, та гіпоксії замкненого простору, роль системи оксиду азоту в ураженнях печінки та мозку, які розвиваються при цьому, та ефективність аргініновмісних сполук щодо їх експериментальної корекції, впроваджено у навчальний процес кафедр патологічної фізіології Івано-Франківської державної медичної академії, Буковинської державної медичної академії, Вінницького національного медичного університету ім. М.І. Пирогова, Луганського державного медичного університету, Української медичної стоматологічної академії, кафедри загальної і клінічної патофізіології Одеського державного медичного університету.Особистий внесок здобувача. В процесі одержання наукових результатів, викладених у дисертації, всі етапи дослідження автор проробив самостійно. Облік, аналіз первинного результату, статистична обробка результатів, розробка основних положень, оформлення роботи виконані дисертантом. Формулювання мети, завдань і інтерпретацію результатів здійснено разом з науковим керівником. Дослідження проведено у лабораторії доклінічних досліджень лікарських засобів Тернопільського державного медичного університету імені І.Я. Горбачевського, акредитованої МОЗ України (Атестат акредитації – серія КДЛ № 001486 від 3.10.2003 р.). У наукових працях, опублікованих у співавторстві, основний внесок належить здобувачу. Спільно із групою співавторів розроблено