Читать реферат по всему другому: "Вплив модуляторів синтезу оксиду азоту на прояви хронічної гіпоксії, викликаної монооксидом вуглецю, та хронічної гіпоксії замкненого простору (авторе" Страница 7

(Назад) (Cкачать работу)

наростає у порівнянні з інтактними тваринами.Водночас, ефективність пошкоджувальної дії вільнорадикальних продуктів залежить не лише від інтенсивності їх утворення, але й від потужності антиоксидантної системи (АОС) (Ю.В. Данилович, 2001). Результати наших досліджень доводять, що відбувається зменшення активності АОС.Так, при ГЗП активність СОД зменшується у гомогенатах печінки на 13 і 19 %, у гомогенатах мозку на 16 та 20 % відповідно на 8-й і 15-й дні досліду; функціональна здатність КАТ знижується у печінці на 9 і 13 %, у мозку на 10 і 17 % відповідно. При СОГ відбувається подальше пригнічення АОС – активність СОД зменшується у печінці на 13 і 14%, у мозку на 16 та 17 %, КАТ – на 12 і 11% у печінці та на 13 і 21 % у мозку відповідно до термінів експерименту. Як відомо, активація вільнорадикального окислення неминуче призводить до підвищення проникності мембран, дезорганізації біоенергетичних процесів у клітинах, що, у свою чергу, негативно позначається на інтенсивності енергозалежних процесів клітинного обміну (Л.Д. Лукьянова, 1997, 2003; Ю.В. Данилович, 2001). Як видно з результатів, представлених у таблиці 1, при обох видах гіпоксії відбуваються зміни електронотранспортної функції дихального ланцюга мітохондрій, про що свідчить зниження активності СДГ при СОГ у печінці на 11 і 14 %, у мозку на 12 і 10 %, а при ГЗП у печінці на 8 і 12 %, у мозку на 17 і 25 % відповідно на 8-й і 15-й дні досліду.При зростанні тривалості та важкості гіпоксичного впливу відбувається послідовне гальмування транспорту електронів, починаючи від специфічного флавопротеїну СДГ до цитохромів b-c і до ЦХО, яка інактивується останньою (Л.Д. Лукьянова, 1997). Результати наших досліджень показують пригнічення активності ЦХО при обох типах гіпоксії. Посилення дефіциту кисню при хронічній СОГ може бути спричинене як зниженням активності ЦХО, так і пригніченням перенесення електронів на ділянці цитохромів b-c та зменшенням або припиненням їх надходження від субстратної ланки дихального ланцюга (Л.Д. Лукьянова, 2003). Не виключене також безпосереднє інгібування CО гемвмісного ферменту цитохромоксидази (H. Suzuki еt al., 1995; В.Ю. Николенко, 1998) Таблиця 1. Активність мітохондріальних ферментів у печінці, мозку щурів при ГЗП та СОГ (M±m)

Показник	Орган	Інтактніn = 6	Група тварин
ГЗП	СОГ
7 днівn = 6	14 днівn = 6	7 днівn = 6	14 днівn = 6
ЦХО, ммоль/хв∙кг	П	8,83±0,10	7,17±0,05р1