Читать реферат по всему другому: "Вплив модуляторів синтезу оксиду азоту на прояви хронічної гіпоксії, викликаної монооксидом вуглецю, та хронічної гіпоксії замкненого простору (авторе" Страница 2

(Назад) (Cкачать работу)

гірничодобувній, коксохімічній галузях, при виробництві та експлуатації автомобілів, у побуті (В.Ю. Николенко, 1998; K. Olson 1994, J. Varon еt аl., 1999; S.Thom 1999). Разом з тим, питання патогенезу ушкодження внутрішніх органів при повторному впливі на організм монооксид вуглецю у кількостях, які не викликають гостре отруєння, залишається недостатньо вивченим. Зокрема, не з’ясовано роль системи оксиду азоту у тих порушеннях, що виникають при тривалій дії на організм малих концентрацій монооксид вуглецю, тоді як зміни її активності в інших ситуаціях, що супроводжуються розвитком гіпоксії, переконливо доведені багатьма дослідниками (А.І. Соловйов, О.В. Стефанов, 1996; К.А. Посохова, Т.А. Лєбєдєва, 2004). Відомо також, що однією з мішеней оксиду азоту, як і монооксиду вуглецю, є гемвмісні протеїни, зокрема гемоглобін (В.П. Реутов, 2002; T. Jonetani, 1998). Більше того, показано, що при критичних ситуаціях у системі постачання тканин киснем наявність оксиду азоту у комплексі з оксигемоглобіном полегшує віддачу кисню дихаючим тканинам (A.Bedirli еt al., 2000; В.М. Коробов, 2001), а при посиленні синтезу оксиду азоту зростає стійкість організму до гіпоксичного ураження (Т.В. Серебровська, Н.М. Кургалюк, 2001). Встановлено також, що при гострому отруєнні монооксидом вуглецю відбувається зменшення синтезу оксиду азоту, а застосування прекурсорів останнього не лише сприяє відновленню цього процесу, але й покращанню стану внутрішніх органів, зменшенню проявів оксидативного стресу, інтенсифікації енергозабезпечувальних реакцій мітохондрій (К.А. Посохова та ін., 2002). З іншого боку відомо, що існуючі методи лікування отруєнь чадним газом, серед яких провідну роль відіграє оксигенотерапія, не здатні попередити віддалені наслідки його негативного впливу на організм людини (R. Myers 1995; S.Thom, 2003). Тому актуальним завданням є встановлення ролі системи оксиду азоту у патогенезі ураження внутрішніх органів при хронічному отруєнні чадним газом та хронічній гіпоксії замкненого простору (S.Thom 1999; К.Г. Гуревич, Н.Л. Шимановский, 2000), що відкриває перспективи для пошуку нових засобів експериментальної фармакокорекції гіпоксичних станів серед модуляторів синтезу оксиду азоту. Зв’язок роботи з науковими програмами, планами, темами. Дана робота є фрагментом комплексної науково-дослідної теми кафедр фармакології та медицини катастроф і військової медицини Тернопільського державного медичного університету імені І.Я. Горбачевського “Роль змін активності системи оксиду азоту в патогенезі гіпоксичних станів різної етіології і пошук способів фармакологічної корекції” (№ держреєстрації 0104U004519), у виконанні якої автором проведені дослідження вільнорадикального та енергозабез-печувального окислення у печінці, мозку, крові щурів при гіпоксії замкненого простору і хронічній інтоксикації монооксидом вуглецю та в процесі їх експериментальної корекції за допомогою попередників (L-аргініну, глутаргіну) та блокаторів (N-нітро-L-аргініну, аміногуанідину, фенітоіну) синтезу оксиду азоту. Мета дослідження. З'ясувати роль системи оксиду азоту у патогенезі хронічної гемічної гіпоксії, викликаної монооксидом вуглецю, і хронічної гіпоксії замкненого простору та обгрунтувати доцільність