Читать статья по истории техники: "Очерк общей теории старения и где ошибаются современные геронтологи" Страница 35

(Назад) (Cкачать работу)

А почему именно в гипоталамусе, а не в других частях мозга? Из элевационной теории В. Дильмана следует, что именно в гипоталамусе находятся те гормонсинтезирующие нейроны, у которых с возрастом изменяется порог чувствительности к уровню гормонов в крови, что и есть причиной старения или самоуничтожения, исходя из гипотезы автора.

О чем это может свидетельствовать?

Так как фактов практически нет никаких, то извольте, кроме фэнтези на биологическую тему ничего предложить не могу. А что если такой результат свидетельствует о том, что накопление РФК-индуцированных повреждений в мтДНК нейросекретирующих нейронов головного мозга функция регулируемая неким антимонстровым механизмом Скулачёва?

Как это может быть?

Если для простоты изложения использовать терминологический аппарат и понятия теории зародышевой плазмы Августа Вейсмана, то все события по прекращению функционирования организма млекопитающих происходят в клетках соматоплазмы. Но, повреждения генетической программы даже во всех клетках соматоплазмы не могут иметь существенного значения для сохранения и эволюционного прогресса популяции. Ухудшить генофонд популяции могут только мутации в клетках зародышевой плазмы организма. Поэтому процессы накопления ошибок мтДНК в пуле гормонсинтезирующих нейронов и накопления мутаций в клетках зародышевой плазмы организма неким образом связаны. Т.е. процесс (темп) накопления ошибок мтДНК в пуле гормонсинтезирующих нейронов мозга является функцией от суммы (темпа) накопления мутаций в клетках зародышевой плазмы организма. Это в свою очередь предполагает, что должны существовать хорошо регулируемые гормонами взаимодействия между зародышевой плазмой и соматоплазмой. Т.е. наличие с одной стороны гормональных факторов секретируемых зародышевой плазмой в кровоток, а с другой - наличие регулированного этим гормональным(и) факторам(и) внутриклеточного механизма определяющего темп накопления повреждений ядерной ДНК клеток зародышевой плазмы. Так сказать некий эрзац гормона смерти.

Трудно представить, что клетка, каким то образом может определить степень мутагенного повреждения собственного генома, и в ответ на эти повреждения секретировать некий гормональный фактор. Сие мнение находит подтверждение в ряде примеров. У человека кастраты не отличаются особым долголетием, они так же стареют и умирают подобно полноценным гражданам, и продолжительность их жизни укладывается в сроки предусмотренные Творцом. Поэтому видимо для антимонстрового механизма Скулачева ни для так называемых гормонов смерти в организме места нет. Нет, потому, что быть не может. Ну а почему именно в нейронах гипоталамуса высокий темп накопления ошибок мтДНК, необходимо разобраться. Возможно, что этот вопрос имеет ключевое значение.

Несмотря на вышеизложенное, автор остается при своем мнении. Кардинальное решение вопроса об увеличении продолжительности жизни лежит в плоскости нормализации нейрогенеза в постнатальном мозгу млекопитающих и человека. А практические результаты

Похожие работы