Читать статья по истории техники: "Очерк общей теории старения и где ошибаются современные геронтологи" Страница 34

назад (Назад)скачать (Cкачать работу)

Функция "чтения" служит для ознакомления с работой. Разметка, таблицы и картинки документа могут отображаться неверно или не в полном объёме!

отборе для процессинга транскриптов РНК подобных транскриптам РНК донора, но генетически принадлежащих реципиенту. (Kleene and Yumphreys, 1977; Wold et al., 1978; Gruss et al., 1979; Alberts et al., 1986)

c) вызывать специфическую депрессию \ дерепресию генов, путём взаимодействия с регуляторными белками хроматина.

4.) После синтеза белков в клетке реципиенте характерных для клетки донора изменяется состав клеточной среды, и наступают необратимые изменения.

5.) В активированных эоРНК клетках (в том числе и постмитотических тканей) активизируются процессы митоза, амитоза и апоптоза (Полежаев и Резников, 1973; Полежаев, 1968). В результате чего ткани организма (в т.ч. постмитотические) с одной стороны очищаются от дегенерированных клеток (клеток со значительным индексом изменений в мтДНК), а с другой стороны не исключено, что пул потерь может восполняться митотическим путём.

В целом, исходя из вышеизложенного, можно ожидать, что инъекции в стареющий организм эоРНК полученной из молодого организма, могут вызывать самый разнообразный букет эффектов. Не исключая того, что в стареющем организме реципиенте может быть, воспроизведен уровень гомеостаза молодого организма, подобно тому, как копировальный аппарат воспроизводит наименьшие детали оригинала на копии. Или даже то, что под действием эоРНК в мозгу на какой-то миг восстановится радиальная глия, что позволит тоже на какой-то миг нормализовать процессы нейрогенеза в стареющем мозгу. Но этого видимо вполне достаточно для кардинального увеличения жизни. Что и продемонстрировали опыты Оденса.

9. Вместо заключения (или информация к размышлению)

В общем и целом, представленная работа это не только научная гипотеза но также поиск противоречий в очень перспективной концепции феноптоза академика Скулачева. Несмотря на своевременность, концепция феноптоза академика Скулачева страдает определенной механистичностью. В этой концепции цепь событий митоптоз - апоптоз - органоптоз предлагается дополнить еще одним этапом - запрограммированной смертью особи - феноптозом. Никто не будет оспаривать тот факт, что разрегулирование процессов апоптоза в организме млекопитающих может вызывать смерть. Но, увы, этот процесс нельзя считать инициальным субстратом старения многоклеточных организмов.

Концепция Скулачёва также предполагает, что в организме должен существовать некий механизм или даже орган противомонстровой защиты. С одной стороны подобный орган не обнаружен ни в одном живом существе, а с другой стороны существование подобного органа или механизма само собой предполагает резкое торможение скорости эволюции. Но данные современной биологической науки свидетельствуют об обратном - ускорение темпов эволюции органического мира от древних времен к современной эпохе.

Тем не менее, недавно в исследованиях Джанг (Jiang et al, 2001) установлен факт, что в гипоталамусе старых мышей повышен уровень экспрессии энзимов включенных в дыхательную цепь митохондрий по сравнению с таковым уровнем экспрессии у молодых мышей.

Экспрессия четырех субъединиц NADH-убихинон оксиредутазы, двух субъединиц цитохром - С- оксидазы, и трёх субъединиц ATP синтазы увеличивалась более чем в 2-раза. Высокие уровни экспрессии дыхательных белков митохондрий позволяют полагать, что с возрастом в


Интересная статья: Быстрое написание курсовой работы