мозку).
2. Набуті формигеморагічнихзахворювань новонароджених:
Основна доля геморагічних станів у новонароджених належить до набутих форм. Частина з них пов'язана з порушенням функції тромбоцитів, інша носить коагуляційний характер.
2.1. Т р о м б о ц и т а р н о г оп о х о д ж е н н я.
2.1.1. Тромбоцитопенія ізоімунна неонатальна антигенконфліктна - може спостерігатися у новонароджених у зв'язку з несумісністю по тромбоцитарним антигенам між матір'ю та дитиною. Відзначається як при I, так і при повторних вагітностях. Клінічні ознаки можуть проявлятися через кілька годин після народження, з'являються невеликі петехіальні висипки на кінцівках. Спостерігаються крововиливи з шлунково-кишкового тракту, в мозок. Кількість тромбоцитів знижується одразу після народження до 30-50*10'9/л. Іноді кількість тромбоцитів стає нормальним через 2-3 дні, але може залишатися зниженим до 2-3 тижнів. У більшості дітей спостерігаються материнські антитіла. У сироватці крові матері можуть бути виявлені антитіла, що викликають аглютинацію тромбоцитів дитини та фіксують комплемент. Лікування симптоматичне. Глюкокортикоїдні гормони зменшують інтенсивність пошкодження тромбоцитів. У деяких випадках допомагає замінне переливання тромбоцитів.
2.1.2 Тромбоцитопенія трансімунна неонатальна, пов'язана з проникненням материнських аутоантитіл - ця форма тромбоцитопенічної пурпури спостерігається у новонароджених, що народилися від матерів з аутоімунними тромбоцитопеніями. За рахунок проникнення аутоантитіл через плаценту зразу після народження спостерігається зниження рівня тромбоцитів. У більшості випадків відзначається лабораторний варіант без клінічних проявів. При значному зниженні тромбоцитів відзначаються петехіальні висипки, синьці, рідко-кровотечі з шлунково-кишкового тракту, крововиливи в мозок. Пурпура у дитини може мати початок через декілька годин після народження, але частіше через 2-3 дня. Має пряму залежність від тяжкості захворювання у матері. Лікування у більшості випадків не потребує. Клінічні прояви захворювання поступово зникають. При важких формах показані обмінні трансфузії тромбоцитів.
2.2 Н а б у т іп о р у ш е н н як о а г у л я ц і й н о г о г е м о с т а з у.
2.2.1. Вторинний вітамін-К-дефіцитний геморагічний синдром: зустрічається у дітей з механічними жовтяницями (атрезія жовчних проток і жовчних шляхів, синдром згущення жовчи), ентеропатіями, дисбактеріозом кишок; пов'язаний з порушенням всмоктування жиророзчинних філохінонів. Клінічно проявляється крововиливами у шкіру і слизові оболонки, які з'являються на 2-3 тижні життя і пізніше. Прогноз залежить від особливостей основного захворювання.
2.2.2. ДВЗ-синдром /дисеміноване внутрішньосудинне згортання крові/ у новонароджених: може виникати при різноманітних патологічних станах, знаменує собою тяжку катастрофу /відмічається виражене згортання крові, яка закриває рихлими масами фібрину та агрегатами клітин крові судини, а потім, вичерпавши запас прокоагулянтів, зникає здатність до згортання, що призводить до профузної кровотечі). Причиною загибелі новонароджених може бути як порушення згортання крові, так і профузний крововилив.
Причини розвитку ДВЗ-синдрому: септицемія, пізні токсикози вагітних у матері, фізіологічна незрілість
Похожие работы
Интересная статья: Быстрое написание курсовой работы