(Назад)
(Cкачать работу)індексу (ФІ), користуючись методикою В.А. Герасіна з співавт. (1981). Бактеріцидну дію АМ визначали по відновленню нітросинього тетразолію (НСТ-тест) за методикою Д.Н. Маянського з співавт. (1986) та по вмісту ферменту мурамідази (метод К.Ф. Чернушенко та Л.С. Когосовой, 1978).
Гуморальну ланку специфічного захисту органів дихання вивчали за вмістом у БАЛР імуноглобулінів класу А, М, G методом радіальної імунодифузії (методика НДІ пульмонології МОЗ Росії).
Клітинний імунітет дихальної системи оцінювали за концентрацією у БАЛР Т- та В-лімфоцитів.
Контрольну групу складали 20 осіб без патології органів дихання, які готувалися до планових операцій на органах черевної порожнини. Для оцінки ефективності застосування місцевої імуномодулюючої терапії було обстежено 35 хворих з ГДН (у 20 ГДН розвилась на фоні ХОБ, а у 15 - на фоні БА) різного ступеня тяжкості, що отримували комплекс інтенсивної респіраторної терапії без місцевої імуномодуляції.
Дослідження проводилися під час надходження хворих у клініку (1-2 доба), у процесі проведення інтенсивної терапії та трахеобронхіальної імуномодуляції (5-7 доба) та по її завершенню (12-15 доба).
З урахуванням порушень, виявлених в імунітеті дихальної системи, у хворих 1 групи трахеобронхіальна імуномодулююча терапія передбачала місцеве введення людського лейкоцитарного інтерферону 1 раз на добу на протязі 10-12 діб. У пацієнтів 2 групи імуномодулююча терапія доповнювалася ендобронхіальним введенням продігіозану, 1 раз на добу з інтервалом 3-4 діб.
Статистична обробка матеріалу проводилась за допомогою забезпечення Microsoft Excel на комп'ютері ІВМ Pentium-166. Результати при р0,05 вважались статистично вірогідними.
Результати власних досліджень. Аналіз результатів діагностичного обстеження хворих на ХОБ та БА показав, що одною з основних причин розвитку в них ГДН були запальні зміни з боку дихальної системи. Доказом цьому ставали ендоскопічні ознаки запалення трахеї і бронхів, які виявлялися у хворих обох груп з максимальною частотою виявлення (1,0). Катаральний ендобронхіт встановлено у 32 пацієнтів з ХОБ та у 24 пацієнтів з БА, гнійний ендобронхіт - у 28 хворих на ХОБ та 36 хворих на БА.
З високою частотою (0,94) виявлялись в бронхіальному секреті хворих обох груп патогенні та умовно-патогенні мікроорганізми, нерідко у вигляді асоціацій.
Цитологічна картина бронхіальних змивів відображала ступінь інтенсивності запального процесу з боку слизової оболонки дихальних шляхів (рис.1). Рис. 1. Цитограми бронхіального секрету хворих на ХОБ та БА. У хворих на ХОБ та БА, в порівнянні з контролем, змінялося співвідношення клітинних елементів: знижалася кількість АМ на 65,1% та 73,3% відповідно групам, що супроводжувалось підвищенням числа нейтрофілів (на 50,9% та 57,0% відповідно) та клітин бронхіального епітелію (на 17,7% та 11,5%). На цьому фоні вміст лімфоцитів у хворих на ХОБ знижувався на 3,1%, а у хворих на БА - на 5,7%.
При біохімічному дослідженні БАЛР виявлено зміщення рН середовища у лужний бік на 0,480,07 (р0,001) у хворих на ХОБ і на 0,770,02 (р0,001) - у хворих на БА. Звертало до себе увагу значне підвищення концентрації загального білка - відповідно у 1 та 2 групі хворих на 9,111,15 г/л та 11,311,70 г/л (р0,001). Кількість сіалових кислот також зростала на 76,554,16 ум.од. та 93,055,51 ум.од. відповідно (р0,001). В той же час концентрація