Читать реферат по всему другому: "Механізми взаємодії систем регуляції агрегатного стану крові та водно-cольового обміну (автореферат)" Страница 2


назад (Назад)скачать (Cкачать работу)

Функция "чтения" служит для ознакомления с работой. Разметка, таблицы и картинки документа могут отображаться неверно или не в полном объёме!

систем життєзабезпечення сприяє формуванню різноманітної патології, одним із ускладнень якої є мікротромбоз [Iselin B.M. et al.,2001]. У процесі життя в екологічно несприятливих умовах гомеостатичні системи поступово втрачають здатність до адаптації, перед усім за рахунок змін механізмів регуляції. Це в повній мірі відноситься і до систем, які беруть участь у регуляції гомеостатичного потенціалу крові [Aranso A., 1995]. Як і для любої біологічної функціональної системи, регуляторна неспроможність – одна з найбільш загальних і важливих умов втрати надійності системи гемостазу. При порушенні гормональної регуляції принцип надлишку елементів біологічного процесу, з явища позитивного, спрямованого на підвищення надійності системи, перетворюється в явище негативне, яке сприяє деградації системи, звуженню її функціональних можливостей. Крім того, надлишок субстрату викликає постійне підсилення активності фібринолітичної ланки системи гемостазу, що, в свою чергу, призводить до поступового виснаження його резервних можливостей. За умов функціональних навантажень, стресорних впливів це проявляє себе послабленням сили фібринолітичної реакції [Nagyova A., et al., Козинец Г.И., Макарова В.А., 1997]. Таким чином, порушується взаємодія між основними процесами гемостазу – коагуляцією і фібринолізом. Виникаюча тимчасова неузгодженість цих процесів створює у кровоносному руслі схильність до тромбоутворювання, яка при наявності порушень (циркуляторних, гемореологічних, судинних) може призвести до тромбозу [Buus C.L., et al., 2004].

У нормі, на повільне згортання крові, головним чином, у відповідь на формування структурної гіперкоагуляції (збільшення в крові рівня субстратів – фібриногену і розчинного фібрину) розвивається компенсаторна гіперфункція системи ферментативного фібринолізу [Nalbone G., et al., 2001]. Система гемостазу переходить на якісно новий рівень функціонування, який є менш економним, оскільки формування механізму внутрішньосистемної компенсації – це фактор, який обмежує адаптаційні можливості фізіологічної системи. У тих випадках, коли виникають надзвичайні для організму людини обставини (наприклад, гострі запальні процеси, при яких підвищується загальна згортаюча активність крові та рівень фібриногену; операційні втручання, пов’язані з надходженням у кровотік тканинного тромбопластину і надлишковим тромбіно- і фібриногенезом; зневоднення організму, яке погіршує реологічні властивості крові; важкий фізичний або психоемоційний стрес, який призводить до активації симпатоадреналової системи і гіперкоагуляції, тощо), відбувається зрив внутрішньосистемних компенсаторно-пристосувальних механізмів [Малачилаева Х.М., 2000].

Вплив судинної стінки на гемостатичний потенціал за умов екологічного навантаження може помітно зменшуватися. Функціональна недостатність судинної стінки чітко виявляється в тих випадках, коли необхідна швидка, і з великим відхиленням від стаціонарного стану, генералізована або локальна реакція згортаючої і фібринолітичної систем у відповідь на гіпер- або гіпокоагуляційний стимул.

З цієї точки зору надзвичайно важливим є з’ясування механізмів спряженості між різними регуляторними системами, які підтримують гомеостаз. Серед таких варто звернути особливу увагу на інтеграції систем регуляції



Интересная статья: Основы написания курсовой работы