(Назад)
(Cкачать работу)кишечной микрофлоры.
4. Также имеет место болевой синдром, но связанный не со спазмом гладкой мускулатуры, а с растяжением желудка из–за нарушения эвакуаторной функции желудка. Боли, как правило, тупые, ноющие, усиливающиеся после приема пищи, без четкой локализации (т.е. носят не спастический, как при гиперацидном гастрите, а дистензионный характер).
5. Дистрофический синдром, обусловленный полигиповитаминозами (Р,С,А,Д), белковой недостаточностью, вследствие нарушения переваривания белков.
При осмотре: атрофичный «полированный язык», при обострениях – язык обложен густым белым налетом. При пальпации болезненность обычно отсутствует.
Секреция прогрессивно снижается вплоть до ахлоргидрии. Часто присоединяется сопутствующая патология: панкреатит, холецистит, энтероколит.»[5]
1.5 Методы исследования
«Неизменным следствием атрофии СОЖ является функциональная недостаточность желудка, что определяет довольно широкую гамму клинических проявлений.
Основными функциями желудка являются:
Депонирование пищи.Частичное переваривание. В желудке начинается переваривание белков и клетчатки.
• Под действием соляной кислоты денатурируются белки и набухает растительная клетчатка.
• Под действием пепсина и гастриксина белки расщепляются до пептидов и аминокислот. Пепсин вырабатывается главными клетками в виде пепсиногена, который под воздействием соляной кислоты переходит в активную форму.
Частичное всасывание. В желудке могут всасываться некоторые лекарства (ацетилсалициловая кислота) и алкоголь.Проведение пищи до кишечника. Пища в среднем находится в желудка 3–10 часов. Причем жидкость эвакуируется незамедлительно, дольше всего задерживается жирная пища. Блуждающие нервы усиливают мышечную активность, а симпатические уменьшают.Бактерицидная функция реализуется за счет действия соляной кислоты. Поэтому неизменным спутником гипоацидных состояний, а также длительного приема ингибиторов протонной помпы (омепразол) является дисбактериоз.Кроветворная функция (синтез внутреннего фактора Кастла).»[5]
В начале 1980-х годов американский гастроэнтеролог M. Samloff предложил серологическое определение пепсиногена, проэнзима пепсинов, как простой неинвазивный метод оценки желудочной секреции. Им была показана тесная корреляция между уровнем сывороточного пепсиногена и тяжестью поражения слизистой оболочки желудка (СОЖ), подтвержденной морфологически, что позволило рассматривать сывороточный пепсиноген в качестве маркѐра атрофии СОЖ [11].
Пепсиноген, секретируемый в желудке, можно подразделить на 2 группы в соответствии с иммунологическими свойствами: пепсиноген-1 (ПГ1) и пепсиноген-2 (ПГ2). ПГ1 вырабатывается исключительно главными клетками дна и тела желудка, в то время как ПГ2 секретируется муцинообразующими клетками желез всех отделов желудка, а также дуоденальных Бруннеровых желез. Поэтому исследование уровня ПГ1 дает информацию о состоянии желез тела и фундального отдела желудка, а ПГ2 всех отделов желудка, их соотношение ПГ1/ПГ2 также может отражать функциональный статус желудка.[1]
Гастрин по сути неоднороден и включает карбоксиамидированные гастрины-71, −52, −34,−17, −14 и −6. Они циркулируют в крови в сульфатированной и
Похожие работы
Интересная статья: Основы написания курсовой работы