Читать отчет по биологии: "Особенности хемилюминесцентной активности нейтрофильных гранулоцитов у больных атрофическим гастритом" Страница 4


назад (Назад)скачать (Cкачать работу)

Функция "чтения" служит для ознакомления с работой. Разметка, таблицы и картинки документа могут отображаться неверно или не в полном объёме!

с образованием аутоантител (к париеталным клеткам и внутреннему фактору Касла). Антитела связываются с микроворсинками париетальных клеток и делают невозможным соединение витамина В12с внутренним фактором Касла. Считается, что выработка антител к H+K+–АТФазе париетальных клеток является одной из причин ахлоргидрии. Повреждение антителами собственных (фундальных) желез приводит к их потере. При этом в теле и дне желудка развивается прогрессивная атрофия главных и париетальных клеток с недостаточностью внутреннего фактора Кастла, что может приводить к пернициозной анемии.[5]

Аутоиммунный гастрит часто сочетается с другой аутоиммунной патологией и нередко развивается в рамках так называемого аутоиммунного полигландулярного синдрома [5].

Гистологические изменения при аутоиммунном атрофическом гастрите зависят от фазы заболевания:

а) в раннюю фазу отмечается многоочаговая диффузная инфильтрация собственной пластинки мононуклеарными клетками и эозинофилами, а также очаговая Т–клеточная инфильтрация собственных желез желудка с их разрушением. Наблюдают очаговую гиперплазию мукоидных клеток (псевдопилорическая метаплазия), а также гипертрофические изменения париетальных клеток;[5]

б) в более позднюю фазу заболевания усиливается лимфоцитарное воспаление, атрофия собственных желез желудка и очаговая кишечная метаплазия.[5]

Последняя стадия характеризуется диффузным атрофическим гастритом с вовлечением тела и дна желудка с небольшими явлениями кишечной метаплазии. Антральный отдел не поражен.[5]

1.4 Клинические проявления

Клинические проявления формируются как местными, так и общими расстройствами, развивающимися в периоды обострений. Местные проявления связаны, как правило, с нарушением эвакуации из желудка (тяжесть, давление, полнота в эпигастральной области, появляющиеся или усиливающиеся во время или вскоре после еды; отрыжка, срыгивание, тошнота, изжога — при повышении внутрижелудочного давления). Они, как правило, характерны либо для гастрита выходного отдела желудка, либо для диффузных форм. У больных с H.Р.-ассоциированным гастритом в фазу повышенной желудочной секреции выделяют другие варианты клинического течения.[10]

«Из–за выраженного снижения функциональной активности желудка, при атрофическом гастрите ведущим является синдром диспепсии, в отличие от гиперацидного гастрита, где преобладает болевой синдром.

1. Синдром диспепсии: ухудшение аппетита, отрыжка воздухом или тухлой пищей, тошнота. Характерно чувство тяжести, переполнения желудка, кокосмия (плохой запах изо рта), слюнотечение, неприятный привкус во рту.

2. Синдром избыточного бактериального роста также часто лидирует в клинической картине. Его развитие связано с нарушением бактерицидной функции соляной кислоты. Проявляется он урчанием, вздутием в животе, непереносимостью молочных продуктов, неустойчивым стулом. При частых поносах может наступить похудание, анемия.

3. Анемический синдром связан:

а) с нарушением всасывания витамина В12 из–за снижения выработки внутреннего фактора Касла;

б) и/или железа (нарушение процесса восстановления трехвалентного железа в двухвалентное под действием соляной кислоты);

в) фолиеводефицитная анемия может развиваться из–за нарушений



Интересная статья: Основы написания курсовой работы