Читать курсовая по медицине, физкультуре, здравоохранению: "Клинико-фармакологическая характеристика сердечных гликозидов. Гликозидная интоксикация" Страница 3

(Назад) (Cкачать работу)

++_ __ __ _++внутривенно

+__+ __+ __+ __+ __Внутривенно или внутрь

_ _++++++_ _внутрь

В клинике предпочитают использовать химически чистые СГ (строфантин, дигоксин, изоланид, дигитоксин), которые содержат точно известное количество активного вещества, хотя применяют и новогаленовые препараты (коргликон), галеновые (настой из травы горицвета весеннего, порошок из листьев наперстянки) и полусинтетические (бета-метилдигоксин, медиксин, строфантин-ацетат, ацедоксин).

Основные принципы фармакокинетики сердечных гликозидов:

Правильный дозовый режим при лечении сердечными гликозидами может быть выбран только с учетом их фармакокинетики, которая зависит от многих факторов:

Физико-химических свойств СГ; Особенностей лекарственных форм и путей введения; Генетических и приобретенных (фенотипических) свойств организма; Состояние функции ЖКТ; Особенностей общей гемодинамики, кровоснабжения слизистой оболочки кишечника; Скорости почечной экскреции.

2 Общая фармакодинамика Сердечные гликозиды повышают сократимость миокарда, замедляют предсердно-желудочковую проводимость, снижают ЧСС, увеличивают возбудимость сердечной мышцы. Кроме того, препараты оказывают сосудосуживающее действие и прямое диуретическое действие, не играющее существенной клинической роли.

Повышение силы сердечных сокращений (положительный инотропный эффект) приводит к увеличению минутного объема сердца, уменьшению его размеров, давления в полостях и ОЦК, увеличению диуреза и уменьшению или ликвидации отеков. Этот эффект не зависит от влияния СГ на сердечный ритм, высвобождение или усиление действия катехоламинов. Повышение силы и скорости сокращений сердца происходит без увеличения потребности миокарда в кислороде.

СГ в равной степени повышают сократимость миокарда при сердечной недостаточности и ее отсутствии. Однако применение СГ у здоровых людей не сопровождается повышением минутного объема сердца. Т.к. величина его определяется не только силой сердечных сокращений, ни и их частотой, величиной пред- и постнагрузки. Действие сердечных гликозидов на сократимость, возбудимость, проводимость и автоматизм сердечной мышцы объясняется подавлением Na+-, К+ - зависимой АТФазы, приводящим к накоплению ионов кальция в клетках, и увеличением активности блуждающего нерва. Степень угнетения фермента зависит от дозы СГ и индивидуальной чувствительности тканей к ним. Сердечные гликозиды увеличивают рефрактерный период в предсердно-желудочковом узле и пучке, что приводит к нарушению предсердно-желудочковой проводимости (уменьшение ЧСС при наджелудочковой тахикардии, увеличение интервала P-Q при синусовом ритме, иногда полная поперечная блокада).

Сердечные гликозиды вызывают сужение артериол и венул, которое объясняется прямым миотропным действием препаратов и стимуляцией α-адренорецепторов гладких мышц. В ряде случаев вазоспастическое действие сопровождается повышением АД, что необходимо учитывать при парентеральном введении СГ. При сердечной недостаточности вместо вазоконстрикции СГ вызывают

Похожие работы