Читать реферат по медицине, физкультуре, здравоохранению: "Хронічна недостатність кори наднирників (адісонова хвороба)." Страница 1

(Назад) (Cкачать работу)

Реферат на тему:

Хронічна недостатність кори наднирників (адісонова хвороба).

Визначення. Хронічна недостатність кори наднирників - це захворювання обумовленедвобічним ураженням кори наднирників, яке супроводжується недостатнім синтезом гормонів (гіпокортицизм). Захворювання вперше описано англійським клініцистом Томасом Аддісоном у 1855 році.

Етіологія. Первинний гіпокортицизм найбільш часто (в 50-85% випадків) розвивається внаслідок фіброкавернозного туберкульозу наднирників. Рідше причиною є гіпоплазія і атрофія кори наднирників, пов’язані з аутоагресією, амілоїдною дегенерацією або метастазами злоякісних новоутворів. Хронічний гіпокортицизм може виникати також при тривалій кортикостероїдній терапії різних захворювань. Вторинний гіпокортицизм пов’язаний з патологією гіпоталамо-гіпофізарної системи (післяпологовий Шиєна, посттравматичний гіпопітуїтаризм, пухлина гіпофізу) і зниженою секрецією АКТГ гіпофізу.

Патогенез. Дефіцит глюкокортикоїдів,мінералокортикоїдів та андрогенів викликає порушення різних обмінних процесів і функціонального стану численних органів та систем. Недостатність мінералокортикоїдів призводить до втрати натрію і води (1 ммоль/літр Na призводить до виділення 6,5 – 8,5 мл води, що за добу складає 300-850мл понад норму), зниження артеріального тиску, через порушення ренін-ангіотензин-альдостеронового механізму. За таких умов порушується мікроциркуляція, утилізація кисню тканинами.

Недостатність глюкокортикоїдів спричиняє глибокі порушення вуглеводного і білкового обміну, зростання процесів неоглікогенезу, відносного гіперінсулінізму та гіпоглікемії, пригнічення синтезу альбумінів у печінці, РНК, активності внутрішньоклітинних ферментів крові, еритропоезу та лейкопоезу. Зменшується адаптація хворих до стресових ситуацій, інфекційних захворювань. Меланодермія пов’язана з гіперпродукцією АКТГ.

Недостатній синтез андрогенів призводить до порушення статевої функції та зниження анаболічних процесів, що проявляється атрофією м’язів, втратою маси тіла на 15-20 кг.

Дефіцит вказаних 3-ох груп гормонів обумовлює значне, іноді катастрофічне, зменшення запасів вуглеводів, хлоридів, натрію, води і вітаміну С.

Патоморфологія. При туберкульозній етіології захворювання пошкоджуються обидва наднирники. Вони збільшені, маса їх досягає 60-80 г. На розрізі вогнище казеозу, нерідко відкладання вапна. Гістологічно виявляється характерні для цього процесу гігантські клітини та лімфоїдна інфільтрація. При аутоімунному пошкодженні наднирники зменшені в розмірах, тканина їх атрофована, виявляються великі лімфоцитарні інфільтрати, вогнища фіброзної тканини. Хронічна недостатність кори наднирників супроводжується гіперплазією вилочкової залози, лімфоцитарною інфільтрацією і фіброзом щитовидної залози. В деяких випадках виявляються поверхневі виразки слизової оболонки шлунка.

В МКХ Х перегляду Аддісонова хвороба знаходиться в рубриці Е27.

Е.27.1 – Первинна недостатність кіркової речовини наднирнокових залоз

Хвороба Адісона Аутоімунне запалення наднирникової залози

Е.27.2 – Адісонів криз

Адреналовий криз

Похожие работы