Читать реферат по медицине, физкультуре, здравоохранению: "Лечебная физкультура при детском церебральном параличе (ЛФК при ДЦП)" Страница 1

(Назад) (Cкачать работу)

РЕФЕРАТ

по физической культуре Лечебная физкультура

при ДЦП Автор:

Детский церебральный паралич. О болезни. Детский церебральный паралич развивается вследствие поражений головного мозга — внутриутробного, в родах, а также в период новорожденности, т, е. когда основные струк­туры мозга еще не созрели. Частота заболевания, по данным М. Н. Ни­китиной (1972), 1,71 на 1000 дет­ского населения.

Этиология и патогенез. Основное значение в происхождении детского церебрального паралича до 60-х гг. 20 в. придавалось внутриутробной гипоксии, асфиксии в родах, меха­нической родовой травме, кровоиз­лиянию в мозг. В дальнейшем стали учитываться интоксикации плода, нарушения питания матери, пере­несенные ею заболевания. С 60—70-х гг. становится все более ясной роль внутриутробных нейроинфекций в происхождении церебральной пато­логии плода – листереллезного, колибациллярного, стафилококкового, стрептококкового, гриппозного и других энцефалитов и менингоэнцефалитов.

Морфологические данные свиде­тельствуют о том, что у детей, стра­дающих церебральным параличом, процесс, начавшийся внутриутроб­но, может продолжаться годами, например, вяло текущий хронический менингоэнцефалит инфекционного или нейроаллергического происхожде­ния.

Ряд клин, и экспериментальных наблюдений дает основание полагать, что патологические аутоиммунные процессы также могут вызывать внутриут­робные энцефалопатии. Установлено, что под влиянием хронической внутриут­робной гипоксии нарушаются об­менные процессы у плода, прежде всего окислительный обмен, внутри­клеточный синтез белков, формиро­вание сосудистой системы мозга; вследствие этого может происходить нарушение участия плода в кодовом акте и возникает асфиксия родах и родовая черепно-мозговая травма.

Зависимость определенной лока­лизации двигательных расстройств от перечисленных этиологических факторов изучена недостаточно, однако уста­новлено, что гиперкинетическая фор­ма детского церебрального паралича чаще всего обусловлена билирубиновой энцефалопатией (в результа­те несовместимости крови матери и плода по резус-фактору или по груп­пе крови и пр.), а также кровоизлия­нием в область хвостатого тела, воз­никающим в результате родовой травмы.

Патологическая анатомия. Наи­более характерные патоморфологические из­менения при детском церебральном параличе — пороки развития мозга: микрогирия или агирия, дисплазия или аплазия небольших участков моз­га, агенезия коры, истинная порэнцефалия, недоразвитие пирамидных пу­тей, мозолистого тела, подкорковых ядер и т. д. Может наблюдаться диф­фузный, лобарный или лобулярный склероз плаща; извилины в этих случаях уплощены, истончены, бо­розды расширены. Церебральный склероз может быть следствием хронического или интерстициального воспаления или диффузного сосудистого пора­жения. Нередко в мозге детей, по­гибших в возрасте 5—6 лет, обнару­живаются свежие очаги некроза. Белое вещество мозга может быть уплотнено и уменьшено в объеме. Мо­жет иметь место разрастание глии. Оболочки мозга уплотнены, нередко сращены с корой. Подпаутинные пространства, особенно в передних отделах, увеличены, желудочки рас­тянуты, могут обнаруживаться кисты.

Клиническая картина. В основе

Похожие работы