Читать курсовая по медицине, физкультуре, здравоохранению: "Хламидийная инфекция. Механизмы взаимодействия с иммунной системой организма-хозяина" Страница 5

(Назад) (Cкачать работу)

Tseng CTK, Rank RG, et al.( 1998 ) показали, что доминантной клеточной популяцией в генитальном тракте является CD4-Th1 популяция и, что повышенное количество интерферон-гамма секретирующих клеток CD4 было обнаружено в ранней фазе инфекции. Клетки-натуральные киллеры отвечают за ранний синтез интерферона-гамма. NK-клетки появляются в генитальном тракте в ранние 12 часов после инокуляции интравагинальной инфекции. Важно, что при уменьшении количества клеток-киллеров течение инфекции обострялось и приводило к Th-2 ответу, что подтверждалось увеличенной продукцией иммуноглобулиновых G1-антител. Следовательно, клетки-киллеры не только отвечают за продукцию интерферона-гамма в раннем ответе на хламидийную инфекцию в генитальном тракте мышей , но и являются значительным фактором развития Th-1-CD4 ответа при контроле за инфекцией.

По данным Blander SJ, Amortegui AJ (1997) в иммунологический ответ против хламидий вовлечен IL-5, главный цитокин, ответственный за продукцию эозинофилов. При этом повышенные уровни гамма-интерферона ассоциировались с ранним иммунным ответом в генитальном тракте против хламидий, тогда как повышенные уровни IL-5 - с персистирующей инфекцией. Каковы молекулярные особенности взаимодействия хламидий и клеток-хозяев? В работе Hackstadt T, Fischer ER, et al. ( 1997 ) показано, что хламидии самодиссоциируются из эндоцитозного пути вскоре после поглощения клеткой путем активной модификации вакуоли , которая приобретает способность к слиянию с экзоцитозными везикулами, содержащими сфингомиелин.

Взаимодействие с этим секреторным путем , как оказалось, поддерживает патогенетический механизм , который позволяет хламидиям не быть растворенными и переваренными в лизосомах. Одним из важных начальных событий , как показали Scidmore MA, Rockey DD, Fischer ER,( 1996 ) во время хламидийной инфекции является экспрессия ранних генных продуктов, которые эффективно диссоциируют хламидийные вакуоли из эндоцитозно-лизосомального пути и могут сливаться со сфингомиелин-содержащими экзоцитозными везикулами. С этими процессами связана дальнейшая доставка вакуоли в область аппарата Гольджи клетки-хозяина. Ингибирование ранней транскрипции или трансляции хламидийных белков приводит к тому, что содержащие хламидии везикулы оказываются неспособными распределяться в цитоплазме, и они сливаются с лизосомами. Следовательно, везикулярные взаимодействия при включении хламидий определяются модификацией эндоцитозных везикул паразитом.

В работе van Ooij C, Apodaca G, Engel J et al. ( 1997 ) показано, что Сhl.trаchomatis реплицируется внутри мембранно-связанного компартмента, находящегося в цитоплазме клетки-хозяина и что экзогенномеченые лиганды могут транспортироваться внутрь вакуоли. Измененное распределение некоторых маркеров эндоцитозного пути и медленное рециклирование меченого трансферрина соответствует гипотезе о том, что хламидийная вакуоль взаимодействует с эндоцитозным путем клетки-хозяина. Хламидийная вакуоль не связана прочно с эндоцитозным

Похожие работы