Читать реферат по медицине, физкультуре, здравоохранению: "Цитомегаловирусная инфекция" Страница 2

(Назад) (Cкачать работу)

Первый эпидемический подъем ЦМВИ приходится на ранний детский возраст. Вертикальная трансмиссия чаще реализуется в антенатальном периоде (95%), реже-интранатально (5%). ЦМВИ является наиболее частой антенатальной инфекцией и диагностируется у 0,5-2% новорожденных. При первичной ЦМВИ, которую во время беременности переносят 2% женщин, риск вертикальной трансмиссии составляет 30-50%, у 10% детей имеет место симптоматика врожденной ЦМВИ, а еще чаще у 10-15% возникают отдаленные последствия антенатального инфицирования. При реактивации ЦМВИ во время беременности (20% женщин) частота вертикальной передачи вируса значительно ниже (0,2-2%), заболевание у детей протекает в основном в латентной форме, а отдаленные последствия практически не регистрируются. В течение первых месяцев жизни ЦМВ заражаются 5-30% детей. Примерно 20% серопозитивных кормящих матерей выделяют ЦМВ с грудным молоком, слюной, мочой, калом и являются источником заражения детей. После начала посещения детского дошкольного учреждения источником заражения ребенка служат дети-вирусовыделители.

Второй эпидемический подъем приходится на подростковый возраст, что связано с передачей вируса контактным («болезнь поцелуев») и половыми путями.

вирусный контактный менингоэнцефалит парентеральный

Патогенез Входными воротами для ЦМВ служат слизистые оболочки дыхательных путей, пищеварительного тракта, половых органов, конъюнктива глаз, поврежденная кожа.

Патогенез ЦМВИ включает несколько этапов.

. Внедрение возбудителя. В месте входных ворот вируса патологические изменения отсутствуют.

. Вирусемия. Попадая в кровь, вирус инфицирует лейкоциты (лимфоциты, макрофаги, нейтрофилы) и размножается в них. В зависимости от состояния иммунной системы возможна гематогенная диссеминация вируса либо его длительная персистенция.

. Развитие серозного воспаления. В пораженных органах и тканях образуются ЦМК, в которых размножается вирус. В этих клетках включаются механизмы инактивации ЦМВ за счет каталазы лизосом и выделения слизисто-белкового секрета, обволакивающего вирус. Однако последний механизм защиты, наоборот, способствует «маскировке» антигенов ЦМВ от распознавания клетками иммунной системы. В конечном итоге в результате размножения вируса и выхода вирионов ЦМК погибает. У лиц с нормальной иммунной системой ЦМВ может длительно персистировать в клетках-мишенях без их гибели.

. Развитие осложнений. Иммунодепрессивные свойства ЦМВ и способность активировать репликацию других вирусов приводят к развитию микст-инфекций, этиологическими агентами которой являются бактерии, внутриклеточные патогенны (хламидии, микоплазмы), вирусы (в том числе другие герпесвирусы), простейшие и грибки. Развитие микст-инфекций происходит при активной репликации ЦМВ в условиях ИДС.

. Формирование специфического иммунитета. На начальных этапах ведущую роль в антиинфекционной защите играют факторы врожденной резистентности - макрофаги, NK-клетки и система интерферона. Специфический иммунный ответ развивается достаточно поздно, через 14-28 дней после внедрения возбудителя. Это связано со слабой иммуногенностью и медленной репликацией ЦМВ, его иммунодепрессивной активностью,

Похожие работы