Читать доклад по сельскому хозяйству: "Метапневмовірусні інфекції птиці" Страница 2

назад (Назад)скачать (Cкачать работу)

Функция "чтения" служит для ознакомления с работой. Разметка, таблицы и картинки документа могут отображаться неверно или не в полном объёме!

нейтралізації [8, 9]. На відміну від підтипу B, у сполучених штатах Америки (США), штат Колорадо, був найдений новий підтип C – який типований при експерементальному зараженні птиці. Дослідження МПВ (підтип C) показали, що він має 83% ідентичність нуклеотида і також викликає респіраторні захворювання та зменшення яєчної продуктивності у птиці [9,10]. Ретроспективний молекулярний аналіз вірусів,ізольованих у 1980 році від індичок і який віднесли до підтипу D [11].

Вірус стійкий до низьких температур. У замороженому стані його активність зберігається до 2-х років. Інфекційність, гемаглютинуюча активність та імуногенність вірусу руйнуються при t 56°С впродовж 5 хв. або за 6 годин. Вірус стійкий у діапазоні рН від 2 до 10 і швидко руйнується при дії ультразвука. Розчини формаліну (1-2%), гидроксиду натрію (1-2%), мильного крезолу (1%) і фенолу (3-4%) швидко інактивують вірус. Стабільність вірусу залежить від середовища, в якому він знаходиться. Денне світло знижує інфекційність вірусу за 4 години. Гемаглютинуюча активність (ГА) зберігається при тривалішій інактивації, ніж інфекційній. Встановлено, що вісцеротропні велогенні штами являються термочутливими, тоді як лентогенні - термостабільними. Вірулентність штамів прямо не пов'язана з термостабільністю ГА [12].

Джерелом інфекції є хвора птиця. Зараження відбувається при контакті хворої птиці із здоровою, а також через інфіковану воду і корми. Хвора птиця через 2 доби після зараження і за добу до появи клінічних ознак захворювання виділяє вірус з повітрям під час кашлю.

Розповсюдження вірусу на великі відстані пов'язане з перевезенням птиці, тушок вимушено забитої птиці, забрудненої тари, яєць із неблагополучного господарства [13].

В організмі вірус розмножується в клітинах респіраторної системи, руйнує клітини кровоносних судин, порушує їх порозність і викликає запально-некротичні процеси. Через 24 – 36 годин вірус локалізується в трахеї, легенях, та зумовлює важкі некрозо-дистрофічні процеси.

У період вираженої клінічної картини хвороби збудник виділяється в зовнішнє середовище з фекаліями, трахеальним слизом. Птиця, що перехворіла, може бути вірусоносієм [14].

При легкій формі рінотрахеїту птиця пригнічена, спостерігається розлад функції органів дихання, тремор, опістотонус. Із дзьоба витікає спочатку катаральний, потім гнійний ексудат. Доросла птиця витягує шию вперед, робить позіхальні рухи, а курчата збираються докупи і тривалий час сидять. Така клінічна картина характерна для бройлерів до 20-добового віку. Надалі у курчат помітні зволоження очей і набряк інфраорбітальних синусів, риніт. У цей час виражена різниця у вгодованості хворих і здорових курчат [15].

З віком прогресує розвиток симптомів захворювання: кон'юнктивіт, сльозотеча, запалення шкіри навколо очей, виділення з носових ходів, а пізніше пінні виділення з очей. Такі симптоми характерні для бройлерів 32 добового віку. Саме з цього віку спостерігається різке збільшення загибелі хворої птиці. У цей віковий період у курчат разом із респіраторним синдромом реєструють діарею, при цьому фекалії набувають зеленувато-коричневого кольору. У таких випадках захворювання затягується на декілька тижнів і ускладнюється бактеріальними інфекціями [16].

Через гнійний кон'юнктивіт, запалення підочних синусів, очна


Интересная статья: Быстрое написание курсовой работы