Читать лекция по военной кафедре: "Отруйнi речовини задушливої дiї (лекція)" Страница 3

(Назад) (Cкачать работу)

В основі процесу лежить здатність отруйних речовин задушливої дії вибірково уражати легеневу тканину, підвищуючи проникливість альвеоло-капілярних мембран для рідкої частини крові. Як хлорангідрид вугільної кислоти, фосген реагує з нуклеофільними групами білків, ліпідів і ліпо-протеїдів мембран. Так, ще в 1933 році Kling виявив, що отрута, реагуючи з холестерином, утворює фосгенхолістериновий ефір. Крім того, підвищення проникливості судинних стінок пояснюється припікаючою дією соляної кислоти, яка утворюється при гідролізі фосгену. Згідно тверджень Vederth, фосген викликає спазм капілярів у малому колі, а потім їх розширення, уповільнення кровообігу, підвищення гідростатичного тиску крові, що сприяє розвитку ТНЛ. Крім того, велике значення має місцева пошкоджуюча дія на мембрани, порушення цілісності капілярної стінки, деструкція ендотелію, що виявлено за допомогою електронної мікроскопії. Про пошкодження мембран свідчить наявність у набряковій рідині майже такої ж кількості білку, як і в циркулюючій плазмі. Помітний вплив на розвиток ТНЛ має утворення гістаміноподібних речовин, накопичення в легеневій тканині сечовини та аміаку, порушення лімфообігу, активізація процесів вільнорадикального і перекисного окислення ліпідів.

Великого поширення набули нервово-рефлекторна та гуморальна теорії розвитку ТНЛ. Пари отруйної речовини і продукти реакції подразнюють рецептори блукаючого нерва, розташовані в легенях. Нервові імпульси по центробіжучих волокнах досягають гіпоталямічної зони і викликають реакцію-відповідь у вигляді стимуляції симпато-адреналової системи. Це приводить до викиду симпатоміметиків як з гіпоталямічних центрів, так і з мозкового шару наднирників. Ці речовини в першу чергу викликають венозну констрикцію, яка приводить до збільшення внутрішньосудинного тиску в малому колі кровообігу. Дана реакція підсилюється порушеннями лімфо-циркуляції в легеневій тканині.

Набряк легень можна поділити на кілька фаз:

Iнтрамуральна — проявляється тільки внутрішньоклітинними змінами, які визначаються лише за допомогою електронної мікроскопії;

Iнтерстиціальна — характеризується пропотіванням судинної рідини в інтерстицій, підвищенням гідрофільності і потовщенням альвеоло-капілярних мембран. Під час цієї фази відбувається компенсаторне прискорення лімфовідтоку приблизно в 10 разів. З подальшим розвитком ТНЛ ця пристосувальна реакція виявляється недостатньою і позасудинна рідина починає пропотівати в порожнину альвеол.

Альвеолярна фаза характеризується появою характерних клінічних ознак набряку легень.

В результаті підвищення проникливості капілярних і альвеолярних сті-нок продовжується поступове заповнення набряковою рідиною просвіту альвеол — розвивається істинний набряк легень. Накопичення транссудату зменшує еластичність легеневої тканини і веде до прогресивного зменшення дихальної поверхні легенів — різкого порушення дифузії газів між кров’ю і альвеолярним повітрям. Наслідком цього

Похожие работы